面对众多优质文章在 Frontiers 的不断发表，而你可能由于种种原因错过了。为此，“主编荐读” 集合了 Frontiers 众多期刊近期发表的优质文章，由各期刊编委汇总选送。
本期由目前担任 Frontiers in Cell and Developmental Biology (IF: 5.5 | CiteScore: 6.3) 期刊 Molecular and Cellular Reproduction 栏目主编(Specialty Chief Editor)的孙少琛教授，对近期发表在该栏目下的部分文章进行了推荐，此为上卷，欢迎阅读。
孙少琛，教授、博士生导师。国家优秀青年基金获得者、江苏省杰出青年基金获得者、教育部霍英东青年教师奖获得者、江苏省 333 人才工程中青年带头人。2006 年毕业于东北农业大学生物技术专业，获学士学位；2009 年毕业于广西大学动物遗传育种与繁殖专业，获硕士学位；2012 年毕业于韩国忠北国立大学畜产学专业，获博士学位。2012 年 3 月至今，在南京农业大学动物科技学院任教。现任中国畜牧兽医学会高级会员，中国动物学会生殖生物学会、细胞与分子显微技术学会常务理事，江苏省发育生物学会生殖专业委员会委员。
组蛋白修饰和染色质构型在青春期前卵母细胞中的变化
Pre-pubertal oocytes harbor altered histone modifications and chromatin configuration
文章导读：
本研究聚焦青春期过渡期卵母细胞表观遗传事件。卵母细胞发育在青春期之前处于静止状态，通常停滞在生发泡（GV）阶段，不会自发进行减数分裂。多种分子途径在青春期开始时发生变化并被触发。目前尚不清楚在青春期过渡期卵母细胞中发生了哪些表观遗传事件，以及这些表观遗传事件的重要性如何。
研究人员评估了小鼠青春期前后卵母细胞的表观遗传标记水平。此外，还评估了从具有生育能力患者采集的人类卵母细胞的 H3K9me2 水平，比较了患者青春期前后的水平差异。研究发现，与青春期前的卵母细胞相比，小鼠青春期后卵母细胞染色质结构中的染色中心数量较少。在青春期过渡期内，检测的异染色质标记水平（H3K9me2、H3K27me3、H4K20me1）全部显著上调，但常染色质标记水平变化各不相同。其中 H3K4me3 标记水平随青春期过渡而上调，但 H3K27Ac 标记水平随青春期过渡而下调。用组蛋白去乙酰化酶激活剂（SRT1720）进行处理或过表达异染色质因子并不会导致青春期前卵母细胞中的异染色质增加。然而，将青春期前卵母细胞用促卵泡激素（FSH）处理 24 小时后，其染色质结构会转变为青春期后的构型，染色质中心数量降低，并且组蛋白甲基化水平升高。这表明激素在青春期过渡期的染色质调控中发挥了关键作用。
研究表明，青春期过渡会引起卵母细胞染色质的重新组织和组蛋白甲基化水平的升高，从而促进卵母细胞的发育。这些结果为寻找青春期前卵母细胞的体外成熟条件奠定了基础，这对于帮助年轻癌症幸存者进行体外卵母细胞成熟以及生育力保存至关重要。
FSH体外治疗青春期前卵母细胞启动染色质重塑，改变减数分裂和细胞功能。
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ID3 在人类子宫内膜基质细胞和蜕膜细胞中介导 BMP2 引起的 ICAM1 表达下调
ID3 mediates BMP2-induced downregulation of ICAM1 expression in human endometiral stromal cells and decidual cells
文章导读：
复发性流产（Recurrent pregnancy loss，RPL）是妇产科领域内一个仍未解决的问题，其中高达 50% 的 RPL 病例没有被明确解释。不明原因的 RPL（unexplained RPL，uRPL）被广泛认为与子宫内膜微环境异常有关。
Bone formation protein 2 (BMP2) 是参与子宫内膜蜕化和胚胎着床的重要因子， intercellular adhesion molecule 1（ICAM1）是子宫内膜中的关键炎症调节因子。在这项研究中，与生育能力正常的对照组相比，研究人员发现在 uRPL 患者的子宫内膜样本中，BMP2 水平明显降低，而 ICAM1 水平则明显升高。为了进一步研究 BMP2 和 ICAM1 之间的关系以及 uRPL 的潜在分子机制，研究人员采用永生化的人类子宫内膜基质细胞（immortalized human endometrial stromal cells，HESCs）和原代人蜕膜基质细胞（primary human decidual stromal cells，HDSCs）作为研究模型。
研究结果显示，在 HESCs 和 HDSCs中， BMP2 通过上调 DNA-binding protein inhibitor 3（ID3），从而抑制 ICAM1 的表达。通过使用激酶受体抑制剂（dorsomorphin homolog 1 and dorsomorphin）以及 siRNA 转染，发现 BMP2 介导的 ID3 上调以及随后的 ICAM1 下调是通过 ALK3-SMAD4 信号通路调控的。这项研究揭示了 BMP2 在人类子宫内膜中调控 ICAM1 的分子通路，为 uRPL 的潜在治疗提供了一些启示。
BMP2下调人子宫内膜基质细胞和蜕膜细胞中ICAM1表达的分子机制示意图。
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CFAP61 的双等位基因变异导致鞭毛的多种形态异常和男性不育
Biallelic Variants in CFAP61 Cause Multiple Morphological Abnormalities of the Flagella and Male Infertility
文章导读：
多鞭毛形态异常（Multiple morphological abnormalities of the flagella, MMAF）能够通过影响精子的运动能力和形态导致男性不育。在衣藻中, calmodulin- and spoke-associated complex (CSC)参与周辐 (radial spoke，RS) 的组装以及纤毛运动，然而在人类中，作为哺乳动物中 CSC 亚组同源蛋白的 cilia- and flagella-associated protein 61（CFAP61），其作用尚不清楚。
在本研究中，作者招募了三个无亲属关系的巴基斯坦家庭，其中包括 11 名患有 MMAF 的男性不育患者。1 号家庭中的 CFAP61 基因变体 c.451_452del (p.I151Nfs*4) 和 2 号，3 号家庭中的 c.847C > T (p.R283*) 被鉴定为与 MMAF 表型隐性共分离。通过透射电子显微镜技术，研究人员观察到患者精子鞭毛的轴突超微结构严重紊乱；通过免疫荧光染色技术，研究人员观察到并证实患者精子中缺失中央微管（central pair）、RSs 和内动力蛋白臂(dynein arm)。此外， CFAP61 和 CFAP251 的免疫荧光信号未能在患者精子尾部检测出，表明精子鞭毛中 CSC 功能缺失。
综上所述，该研究结果表明，CFAP61 基因的纯合变体与 MMAF 和男性不育症相关，证明了该基因在人类正常精子鞭毛结构中的重要作用。
在患者的精子鞭毛中未观察到CSC蛋白
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Frontiers in Cell and Developmental Biology 是聚焦于细胞与发育生物学领域基础生命科学问题的开放获取期刊，创刊于 2013 年。期刊最新影响因子为 5.5，CiteScore 为 6.3。期刊涵盖了细胞生物学、遗传与发育、癌症研究以及干细胞等多个医学基础研究的前沿领域，旨在更好的理解机体各类细胞在各种生理及病理状态下的相关机制和作用，从而促使人类找的新的疾病治疗方案。
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